文章来源：谭秋凡，陈淮程，朱奕睿，等.c-Jun氨基末端蛋白激酶在人角膜上皮细胞调控NLRP3炎症小体激活中的作用[J].温州医科大学学报,,48(1):13-19.
c-Jun氨基末端蛋白激酶在人角膜上皮细胞调控NLRP3炎症小体激活中的作用
谭秋凡1，2，陈淮程1，朱奕睿1，朱韩磊1，郑钦象1，陈蔚1
（1.温州医医院角膜病专科，浙江温州；2.义乌市妇幼保健院五官科，浙江金华）
[摘要]
目的：在高渗条件下，人角膜上皮细胞（HCECs）中c-Jun氨基末端蛋白激酶（JNK）对NLRP3炎症小体所介导的炎症因子白细胞介素1β（IL-1β）释放的作用。
方法：设等渗、高渗、高渗+JNK抑制剂（SP）3组，其中等渗组和高渗组均加入DMSO使其浓度和高渗+JNK抑制剂组DMSO浓度相同。用RT-PCR检测各组JNK、炎症小体各聚合成分（NLRP3、ASC、caspase-1）和炎症因子（IL-1β、TNF-α、IL-8、IL-6）的mRNA水平；用caspase-1活性试剂盒检测细胞中caspase-1的活性，用AOEB染色法检测细胞凋亡情况；用免疫荧光检测NLRP3、IL-1β的蛋白表达变化；用Westernblot检测JNK、p-JNK、NLRP3、caspase-1、ASC和IL-1β的蛋白表达情况。
结果：RT-PCR检测结果显示JNK抑制剂预处理细胞能抑制高渗刺激引起的JNK1、JNK2、NLRP3、caspase-1、ASC、IL-1β、TNF-α、IL-8和IL-6的mRNA表达上调（P＜0.05）。caspase-1活性测定结果显示JNK抑制剂预处理细胞能抑制高渗刺激引起的caspase-1活性增强（P＜0.）。AOEB染色检测显示JNK抑制剂预处理后，细胞凋亡减少。免疫荧光结果显示JNK抑制剂能抑制高渗引起的NLRP3、IL-1β蛋白表达上调。Westernblot进一步提示该抑制剂能够抑制高渗刺激引起的p-JNK、炎症小体聚合成分NLRP3、caspase-1和炎症因子IL-1β的蛋白表达上调（P＜0.05）。
结论：HCECs在高渗条件下，NLRP3炎症小体被激活，从而分泌更多活性IL-1β，而JNK在调控NLRP3炎症小体的激活以及下游的炎症因子释放中起到了重要作用。
[关键词]高渗；c-Jun氨基末端蛋白激酶；炎症小体；白细胞介素1β；干眼病
作者简介：谭秋凡（-），女，湖北荆门人，住院医师，硕士
《温州医科大学学报》编辑部
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